Utrensning njurar
Docent, överläkare. Handläggning vid akut och kronisk njursvikt. Njurarna spelar en viktig roll i att upprätthålla en stabil inre miljö homeostas för optimal cellfunktion genom att:. Nedsatt njurfunktion leder alltså till rubbningar i vatten-, elektrolyt- och syra-bas-balans, ansamling av slaggämnen samt påverkad mineralomsättning, bildning av röda blodkroppar och blodtryckskontroll.
Bedömning av njurfunktion görs bäst genom att mäta filtrationshastigheten i glomeruli GFR. Att mäta GFR är dock resurs- och tidskrävande. Faktorer som påverkar S-kreatinin muskelmassa, intag av kött, protein- eller kreatintillskott eller cystatin C graviditet, medicinering med kortikosteroider, tyroideasjukdomar, vissa maligna sjukdomar bör beaktas vid beräkning av eGFR.
Njursvikt, hos vuxna – primär handläggning
Utifrån GFR, albuminuri och ev. Kronisk njursvikt kännetecknas av smygande och irreversibel försämring av njurfunktion som leder oftast inom flera år till terminal njursvikt. Prevalensen av CKD ökar kraftigt med ökad ålder och samsjuklighet i kardiovaskulära sjukdomar, diabetes eller hypertoni. Diabetesnefropati är den vanligaste orsaken till terminal njursvikt i Sverige.
Andra vanliga orsaker till kronisk njursvikt är:.
10 tips på utrensning av levern
De tidiga stadierna av kronisk njursvikt förlöper i regel symtomfattigt. I dessa stadier är dock hypertoni, anemi och rubbningar i kalcium-fosfatbalansen vanliga. De första uremiska symtomen är ofta trötthet, aptitlöshet, illamående och klåda. Terminal njursvikt kan leda till akuta livshotande neurologiska och kardiella komplikationer om inte förloppet behandlas.
Retention av natrium och vatten kan uppstå vid måttlig och avancerad CKD stadie 3b Detta kan i sin tur leda till ödem och hypertoni. Målet är normalt vätskestatus och välreglerat blodtryck genom:.
NJURDAGBOKEN
Diuretika Patienter med avancerad njursvikt och övervätskning kan kräva höga doser loop-diuretika, t ex furosemid Furix — mg dagligen. Vid otillräcklig effekt av vätskerestriktion och loop-diuretika kan tillägg av metolazon i låga doser prövas. Sådan behandling är förknippad med risk för dehydrering och elektrolytrubbning och kräver därför noggrann uppföljning av vikt och plasma-elektrolyter.
Fosfatretention p g a nedsatt GFR leder till hypokalcemi som tillsammans med nedsatt syntes av aktiv D-vitamin leder till sekundär hyperparatyreoidism HPT. Behandlingen syftar på att normalisera plasma-fosfat ochkalcium vilket leder till minskad HPT. Evidens för vilken PTH-nivå som är optimal saknas. Normalisering av plasma-PTH kan medföra risk för adynamiskt ben och ökad kardiovaskulär förkalkning.
Behandling av sekundär HPT består av:. Medicinering med fosfatbindare som tas till maten och binder fosfat i tarmen, exv kalciumkarbonat Calcitugg , kalciumacetat l icenspreparat , sevelamer , lantan Fosrenol , järn, trevärt Velphoro. Tillskott av aktivt D-vitamin alfakalcidol , kalcitriol är värdefullt, och minskar HPT men kan leda till hyperkalcemi. Kalcimimetika, cinacalcet Mimpara , kan användas vid sekundär HPT.
Den verkar genom att öka paratyreoideas receptorers känslighet för extracellulärt kalcium. Metabolisk acidos uppsår oftas vid CKD Obehandlad metabolisk acidos bidrar till hyperkalemi. Så länge patienten har bevarad god diures förblir plasma-kalium normalt trots påtaglig minskning av GFR. Dietrådgivning om viss kaliumrestriktion, men utarma inte kosten på nyttiga födoämnen!
Överväg dietistkontakt! Natriumpolystyrensulfonat Resonium 15—30 g per os dagligen.